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Chlamydien sind obligat intrazelluläre Erreger, das heißt sie sind nicht auf unbelebten Nährböden anzüchtbar, sondern benötigen aufgrund von Defekten im Aminosäure- und Energiestoffwechsel für ihr Wachstum und ihre Vermehrung lebendige eukaryonte Wirtszellen. Zielzellen des Erregers sind vermutlich die Epithelzellen der Konjunktiva, des Respirations- und des Genitaltraktes.

Seit einigen Jahren ist bekannt, dass C. pneumoniae, ein Erreger von Infektionen des Respirationstraktes wie Sinusitis, Pharyngitis, Bronchitis und Pneumonie sein kann. Darüberhinaus wird diskutiert, ob auch chronische, extrapulmonale Erkrankungen von C. pneumoniae hervorgerufen werden können. Während die Datenlage für Erkrankungen wie multiple Sklerose, Morbus Alzheimer und chronisches Müdigkeitssyndrom noch spärlich ist, gibt es eine große Menge an Publikationen, wonach sich der Erreger in arteriosklerotisch veränderten Gefäßproben von Patienten mit koronarer Herzerkrankung (KHK) nachweisen lässt. Allerdings werden diese Befunde kontrovers diskutiert. Unter Berücksichtigung des derzeitigen Erkenntnisstandes ist eine Antibiotikatherapie der KHK außerhalb von kontrollierten Studien nicht indiziert.

Infektionen des Urogenitaltraktes mit C. trachomatis gehören in Deutschland zu den häufigsten sexuell übertragbaren Krankheiten. Bei Frauen kommt es primär zu einer mucopurulente Zervizitis und bei Männer zu einer Urethritis. Aufsteigende Infektionen können sich als Endometritis, Salpingitis oder gar als Pelveoperitonitis manifestieren. Rezidivierende und chronische Krankheitsverläufe führen zu gravierenden Folgeschäden wie Tubarsterilität und Extrauteringravidität. Von infizierten Schwangeren kann der Erreger während der Geburt auf das Neugeborene übertragen werden, sodass diese Kinder eine eitrige Konjunktivitis oder eine Pneumonie, die sogenannte Neugeborenen-Pneumonie entwickeln.

Chlamydia psittaci ist der Erreger der Ornithose, einer Anthropozoonose, bei der sich der Mensch durch Inhalation von erregerhaltigem Vogelstaub infiziert. Papageien aber auch andere Vögel sind die natürlichen Wirte der Bakterien. Die Erkrankung verläuft in der Regel unter dem Bild einer Pneumonie, die von Fieber, Schüttelfrost und heftigen Kopfschmerzen begleitet wird. Von der tödlichen Erkrankung bis hin zu einem nahezu asymptomatischen Verlauf sind alle Schweregrade möglich.

Die ständige methodische Weiterentwicklung von kulturellen, serologischen und molekularbiologischen Nachweisverfahren zur Charakterisierung von Chlamydieninfektionen, dient der Arbeitsgruppe bereits seit Jahren als Grundlage für die Etablierung von in-vitro und in-vivo Infektionsmodellen mit deren Hilfe pathogenetische und infektionsimmunologische Vorgänge der Erreger-Wirts-Interaktion bei Chlamydieninfektionen besser verstanden werden können.
Im Projekt A1 des SFB 451 Läsion und Reparation des kardiovaskulären Systems versucht die Gruppe einen Beitrag zum besseren Verständnis vaskulärer C. pneumoniae-Infektionen zu leisten. Hintergrund dieses Projektes ist die Frage, ob C. pneumoniae an der Arterioskleroseentstehung beteiligt ist. Die Fortführung molekularbiologischer und zellphysiologischer Untersuchungen zur Interaktion von C. pneumoniae mit den Zielzellen der Arteriosklerose und die Weiterentwicklung von geeigneten Tiermodellen soll im wesentlichen Fragen zur Erregerdissemination und Erregerpersistenz beantworten. Aufgrund von theoretischen Überlegungen und in-vitro Untersuchungen werden mononukleäre Zellen als Vehikel für die Dissemination von C. pneumoniae angesehen. Unklar ist jedoch bisher, ob in humanen Blutmonozyten metabolisch aktive Chlamydienformen vorkommen, die sich dann erst in Gefäßwänden absiedeln können. Daher soll C. pneumoniae mittels FISH-Technik in peripheren humanen Blutmonocyten quantitativ dargestellt werden. Dafür steht ein hochspezifischer Oligonukleotid-Sondensatz zur Verfügung, der gemeinsam mit der Arbeitsgruppe Horn/Wagner TU München entwickelt und etabliert wurde. Die molekularen Mechanismen, die einer vaskulären C. pneumoniae-Infektion zugrundeliegen, sind noch unbekannt. Für obligat intrazelluläre Erreger kann die Modulation der Wirtszellapoptose eine wichtige Überlebensstrategie sein. Dazu passt die Beobachtung, dass sich apoptotische Makrophagen am Ort der Plaque-Ruptur häufiger nachweisen lassen als in stabilen Läsionen. Daher werden in weiteren Forschungsprojekten die Modulation der Wirtszell-Apoptose durch C. pneumoniae in Abhängigkeit des Entwickungscyclus und in Abhängigkeit der möglichen Zielzelle untersucht werden. Durch eigene Vorarbeiten ergeben sich Hinweise darauf, dass eine C. pneumoniae-Infektion der Wirtszelle zu einer Aktivierung des eukaryonten Transkriptionsfaktors NF-kappaB führt, dessen Rolle bei einer C. pneumoniae vermittelten Modulation der Wirtszellapoptose näher charakterisiert werden soll.

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