Koronare Herzerkrankung

von PD Dr. K. Hekmat

 

Definition:

Ursache der koronaren Herzerkrankung ist die Arteriosklerose der Koronararterien. Durch Ablagerung von Lipiden, Bindegewebe und Kalk in der Gefäßwand kommt es zur Lumeneinengung mit Beeinträchtigung der Blutzufuhr zum Myokard.

 

Klinische Manifestation der koronaren Herzkrankheit sind:

  • Chronisch stabile Angina pectoris
  • Instabile Angina pectoris
  • Stumme Myokardischämie
  • Akuter Myokardinfarkt
  • Herzrhythmusstörungen einschließlich plötzlicher Herztod
  • Herzinsuffizienz

Epidemiologie

In der Bundesrepublik Deutschland leiden etwa 1 Millionen Menschen an einer koronaren Herzkrankheit. Sie ist die häufigste Todesursache. Epidemiologische Studien haben eine Reihe von Risikofaktoren für die Entwicklung der Koronarsklerose aufgezeigt.

 

Diese sind:

  • Hypercholesterinämie
  • Zigarettenrauchen
  • Arterielle Hypertonie
  • Diabetes mellitus
  • Adipositas
  • Hyperurikämie
  • Bewegungsmangel
  • Psychosozialer Stress

Das Risiko der Krankheitsentstehung wird durch das Zusammentreffen zweier oder mehrerer der o.g. Risikofaktoren erhöht.

Ätiologie und Pathogenese

Die Durchblutung der Herzmuskulatur erfolgt transmural. Die epikardial verlaufenden großen Herzkranzgefäße geben sich verzweigende Seitenäste ab, die von der epikardialen Oberfläche der Herzmuskulatur zum Subendokard ziehen. Für die Beurteilung der koronaren Herzerkrankung werden die rechte Herzkranzarterie, der Ramus interventrikularis anterior und der Ramus circumflexus der linken Herzkranzarterie je als einzelnes Gefäß aufgefast. Entsprechend der Beteiligung der Herzkranzschlagadern spricht man von einer:
1-Gefäßerkrankung, 2-Gefäßerkrankung und 3-Gefäßerkrankung

In der Häufigkeit der Lokalisation von Koronarstenosen liegt der Ramus interventrikularis anterior der linken Herzkranzarterie und seiner Seitenäste an 1. Stelle, gefolgt von der rechten Herzkranzarterie und dem nur selten befallenen Ramus circumflexus der linken Herzkranzarterie. Eine Myokardischämie tritt dann auf, wenn Herzarbeit und myokardialer O2-Bedarf die Fähigkeit des Koronararteriensystems, sauerstoffhaltiges Blut zu liefern, übersteigen. Schon unter Ruhebedingungen liegt bereits eine submaximale Extraktion des Sauerstoffs aus dem arteriellen Blut des Herzmuskelgewebes vor. Änderungen des myokardialen Sauerstoffbedarfs können deshalb fast nur durch entsprechende Änderung des Sauerstoffangebotes mit erhöhter Koronardurchblutung ausgeglichen werden. Der Sauerstoffverbrauch des Herzmuskelgewebes wird im Wesentlichen bestimmt durch die Herzfrequenz, die Nachlaß,- die Wandspannung sowie die Kontraktilität des linken Ventrikels.

Verlauf und Prognose

Die jährliche Sterblichkeitsrate der koronaren Herzerkrankung liegt bei 5 - 8%. Die Letalität ist abhängig vom Schweregrad der koronaren Herzerkrankung:

  • 1-Gefäßerkrankung: 3-4%
  • 2-Gefäßerkrankung: 6-8%
  • 3-Gefäßerkrankung: 10-13%

Eine besonders ungünstige Prognose besteht bei einer Stenose des Hauptstammes der linken Herzkranzarterie. Hier liegt die Letalität in Abhängigkeit von Stenosegrad bei über 30% pro Jahr.

Symptome

Die Einteilung der Angina pectoris erfolgt nach der New York Heart Association (NYHA) in vier Schweregrade:

  • Grad 1: Keine Symptome
  • Grad 2: Symptome bei stärkerer körperlicher Belastung
  • Grad 3: Symptome bei leichter körperlicher Belastung
  • Grad 4: Symptome in Ruhe

Charakteristischer Weise wird die Angina pectoris durch körperliche Aktivität ausgelöst, hält in der Regel nur wenige Minuten an und klingt in Ruhe ab.
Typische Symptome der koronaren Herzkrankheit sind:

  • Retrosternaler- oder präkordialer Schmerz, besonders in den linken Arm oder in den Unterkiefer ausstrahlend
  • Thorakales Engegefühl
  • Vernichtungsgefühl

Diagnose

Neben der Anamnese mit der Befragung familiärer Belastung und Risikofaktoren ist bei der körperlichen Untersuchung insbesondere auf das Vorliegen von Gefäßgeräuschen zu achten. Die Gefäßgeräusche entstehen bei einer generalisierten Arteriosklerose. Häufig ist die koronare Herzerkrankung mit einer peripheren Arterienverschlußkrankheit oder Karotisstenosen kombiniert.

Ruhe-EKG

Q-Zacken sind Hinweise auf einen abgelaufenen Myokardinfarkt. ST-Streckenveränderungen im Sinne einer nicht transmuralen Myokardischämie lassen sich gelegentlich während eines Angina pectoris-Anfalles dokumentieren.

Belastungs-EKG

Am häufigsten wird die Belastung mit einem Fahrrad-Ergometer im Sitzen oder Liegen durchgeführt. Hauptkriterium für ein positives Belastungs-AKG ist die horizontale oder descendierende ST-Streckensenkung von mehr als 0,1 mV in den Extremitätenableitungen oder 0,2 mV in den Brustwandableitungen.

Abbruchkriterien sind:

  1. ST-Streckenhebung oder ST-Streckensenkung von mehr als 0,5 mV
  2. Komplexe ventrikuläre Rhythmusstörungen
  3. Deutliche Angina pectoris
  4. Anstieg des systolischen Blutdrucks über 240 mmHg
  5. Systolischer Blutdruckabfall um mehr als 20 mmHg
  6. Periphere Erschöpfung

Kontraindikationen für ein Belastungs-EKG sind:

  1. Frischer Myokardinfarkt
  2. Ruhe-Angina pectoris
  3. Manifeste Linksherzinsuffizienz
  4. Aortenklappenstenose
  5. Systolischer Blutdruck über 200 mmHg unter Ruhebedingungen
  6. Schlechter Allgemeinzustand

Myokardszintigraphie

Thallium-201 wird proportional zur Durchblutung in das stoffwechselaktive Herzmuskelgewebe aufgenommen. Während ergometrischer Belastung wird Thallium-201 intravenös appliziert. Bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung kann sich so ein belastungsinduzierter Perfusionsdefekt nachweisen lassen. Nach etwa 3-stündiger-Ruhepause erfolgt eine erneute Applikation des Thallium-201. Typischerweise erfolgt während dieser Zeit eine Rückverteilung des Isotops in den Belastungsdefekt. Dadurch kann dieser Bezirk als belastungsinduzierte Ischämiezone identifiziert werden. Wenn der Perfusionsdefekt auch in der Ruhepause nachweisbar bleibt, handelt es sich um eine irreversible Myokardischämie (Myokardinfarktnarbe).

Herzbinnenraumszintigraphie

Bei dieser Methode wird mittels Technetium-99m das linksventrikuläre Kavum linkssystolisch sowie enddiastolisch dargestellt. Dadurch kann die linksventrikuläre Auswurffraktion berechnet werden und eine quantitative sowie qualitative Erfassung der regionalen Wandbewegungen erfolgen.

Koronarangiographie

Durch die selektive Kontrastmitteldarstellung der Herzkranzgefäße lassen sich Ausdehnung und Schweregrad der koronaren Herzerkrankung objektivieren. Der Herzkatheter kann über die Arteria brachialis durch Arteriotomie (Sones-Technik) oder über die Arteria femoralis durch percutane Punktion (Judkins-Technik) eingeführt werden. Die Dokumentation folgt auf 35 mm Cine-Filmen, oder heutzutage in der Regel auf digitaler Bildverarbeitung basierender Systeme. Die Letalität der Koronarangiographie liegt unter ein Promille.

Indikationen zur Koronarangiographie sind:

  1. Abklärung einer Angina pectoris
  2. Zustand nach Myokardinfarkt
  3. Positives Belastungs-EKG
  4. Komplexe Herzrhythmusstörungen
  5. Ausschluss einer koronaren Herzerkrankung vor anderen Herzoperationen
  6. Unklare Kardiomegalie

Im Rahmen der selektiven Koronarangiographie sollte immer eine Kontrastmitteldarstellung der linken Herzkammer erfolgen. Diese gibt Auskunft über Auswurffraktion des linken Ventrikels. Der Normalwert liegt über 70%. Ferner lassen sich regionale Kontraktionsstörungen als Hinweise auf Infarktareale bzw. Herzaneurysmabildungen nachweisen.

Operationsindikationen

Die klassischen Indikationen zu einer chirurgischen Revaskularisationsmaßnahme sind folgende:

  1. Hauptstammstenose der linken Herzkranzarterie
  2. Koronare 3-Gefäßerkrankung mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion
  3. Koronare 2-Gefäßerkrankung mit hochgradiger proximaler Ramus interventrikularis anterior-Stenose (Einengung größer 70%)

Operation

Der Begriff Bypassoperation beschreibt ein Vorgehen, bei dem die eigentliche Koronarstenose belassen und durch autologes Gefäßmaterial umgangen wird. Grundsätzlich wird eine komplette Revaskularisation angestrebt. Die wesentliche Voraussetzung für eine erfolgversprechende Revaskularisationsmaßnahme ist eine poststenotisch anastomosierbare Koronararterie, die mindestens einen Durchmesser von 1 mm hat und ein vitales Myokardsegment versorgt. Die Myokardrevaskularisation kann sowohl durch Einzel- als auch durch sequentielle Bypassversorgung geschehen, bei der durch eine Kombination von Seit-zu-Seit und End-zu-Seit-Anastomosierungen mehrere Koronararterienäste an ein Bypassgefäß angehängt werden. Als Bypassmaterial werden zumeist vom Bein entnommene Vena saphena magna-Segmente verwandt. Insbesondere wird für die Revaskularisation der Vorderwandarterien heute ganz überwiegend die Arteria mammaria interna sinistra und seltener die Arteria mammaria interna dextra verwandt. Selten verwandte arterielle Grafts sind die Arteria gastroepiploica sowie die Arteria radialis. Autologe Arterien haben offensichtlich bessere Langzeitfunktionseigenschaften als Venenbypässe.

Bypassoperation

Aortokoronarer Venenbypass (ACVB)

Das Herz wird durch eine longitudinale Sternotomie und Perikardiotomie freigelegt. Simultan zur Thorakotomie wird vom linken oder rechten Bein die Vena saphena magna entnommen. Unter den Bedingungen der extrakorporalen Zirkulation wird am stillgelegten Herzen die zu revaskularisierende Koronararterie jenseits der Stenose kurzstreckig inzidiert. Die Anastomosierung erfolgt mit 7/0 Poly-Propylene in fortlaufender Nahttechnik. Nach Fertigstellung der peripheren Anastomose erfolgt die proximale Anastomosierung des distalen Venensegmentes End-zu-Seit mit der ascendierenden Aorta. Über den so konstruierten Bypass kann das Blut unter Umgehung der Koronarstenose störungsfrei aus der Aorta in die Koronararterie fließen.

Arteria mammaria interna-Bypass

Bei Verwendung der Arteria mammaria interna wird diese unmittelbar nach Sternotomie in ganzer Länge von der Sternumunterfläche freipräpariert und mobilisiert. Die Arteria mammaria interna wird distal abgetrennt und in gleicher Weise wie die Vena saphena magna mit einer Koronararterie jenseits der Stenose anastomosiert. Die aortale Anastomosierung entfällt zumeist, da die Arteria mammaria interna in der Regel weiterhin von der Arteria subclavia versorgt wird. Bei zu kurzer Arteria mammaria interna kann diese als freies Transplantat verwandt werden und wird dann proximal mit der Aorta anastomosiert.

Postoperative Therapie

Direkt postoperativ ist eine Heparinisierung notwendig. Danach erfolgt die Gabe von Thrombozytenaggregationshemmer (z.B. 100 mg Aspirin). Die operative Myokardrevaskularisation ist eine palliative Behandlungsmethode und kann die Progression in der koronaren Herzerkrankung nicht verhindern. Aus diesem Grund ist ein wesentlicher Bestandteil des Langzeitmanagement postoperativ die Kontrolle der Risikofaktoren der Arteriosklerose.

Ergebnisse und Prognose nach koronarchirurgischen Eingriffen

Die Letalität der elektiven aortokoronaren Bypassoperation liegt zwischen 1% und 3%. Variablen, die mit einem erhöhten Operationsletalitätsrisiko verbunden sind:

  1. Operation als Notfalleingriff
  2. Schwere linksventrikuläre Funktionsstörung
  3. Serumkreatinin über 2,0 mg/dl
  4. Reoperation
  5. Hohes Alter
  6. Chronisch obstruktive Lungenerkrankung
  7. Periphere Gefäßerkrankung
  8. Mitralklappeninsuffizienz

Bei der Hauptstammstenose wirkt die Bypassoperation lebensverlängernd. Durch die Operation wird die 2-Jahres-Überlebungsrate von 60% auf 90% erhöht. Lebensverlängernd wirkt die Operation auch bei der koronaren 3-Gefäßerkrankung, insbesondere bei einer linksventrikulären Auswurffraktion unter 30%. Auch bei der koronaren 2-Gefäßerkrankung ist die Prognose deutlich besser als im Vergleich zur medikamentösen Therapie, wenn gleichzeitig der Ramus interventrikularis anterior stenosiert ist. In etwa 80% kommt es postoperativ zu einer Beseitigung der Angina pectoris-Symptomatik. Die 5-Jahres-Bypass-Offenheitsrate beträgt nach Mammaria interna-Bypass etwa 80% bis 95%, nach aortokoronarem Venenbypass etwa 65% bis 80%. Eine Reoperation ist bei 8% bis 16% der Patienten nach etwa 10 Jahren notwendig. Die besten Langzeitergebnisse konnten bei Patienten dokumentiert werden, bei denen initial eine komplette Revaskularisation vorgenommen wurde und zur Revaskularisation des Ramus interventrikularis anterior eine Arteria mammaria interna verwandt wurde.

 

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